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La proteína Betatrophin podría ser la clave para vencer a la diabetes

La proteína Betatrophin podría ser la clave para vencer a la diabetes

Una hormona llamada betatrofina impulsa a las células del páncreas a multiplicarse y producir más insulina. El hallazgo, en ratones, puede conducir a nuevas formas de prevenir o retrasar la progresión de la diabetes.

La diabetes es un trastorno en el uso de la glucosa, un azúcar que sirve como combustible para el cuerpo. Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan, las células beta del páncreas normalmente producen la hormona insulina, que indica a las células que eliminen el azúcar de la sangre. En la diabetes tipo 1, el propio sistema inmune del cuerpo ataca y destruye las células beta. En la diabetes tipo 2, la forma más común de diabetes, las células pierden su sensibilidad a la insulina y las células beta no pueden producir suficiente insulina para mantener los niveles de azúcar en la sangre bajo control. Con el tiempo, los niveles altos de glucosa pueden provocar enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, ceguera y otros problemas.

Las células beta secretoras de insulina comprenden solo un 1% de un páncreas normal y normalmente se dividen muy lentamente. Drs. Peng Yi, Douglas A. Melton y sus colegas del Harvard Stem Cell Institute razonaron que, si bien las causas del tipo 1 y la diabetes tipo 2 difieren, los tratamientos que alientan la multiplicación de las células beta podrían beneficiar a los pacientes con ambos tipos de diabetes.

Estudios previos encontraron que, cuando la señalización de la insulina se bloquea en tejidos como el hígado, las células beta se multiplican y aumentan la secreción de insulina. Por lo tanto, los investigadores utilizaron una molécula que se une al receptor de insulina para interferir con la señalización de la insulina.

Los científicos confirmaron que el bloqueo del receptor de insulina causaba resistencia a la insulina y estimulaba la proliferación de células beta en ratones. Cuando analizaron la expresión génica, identificaron un gen que estaba regulado positivamente después del tratamiento por aproximadamente 4-fold en el hígado y 3-fold en la grasa blanca. El gen produce una proteína que los científicos denominaron betatrofina.

La hormona podría ayudar a tratar la diabetesEl gen para una proteína humana equivalente es muy similar. Mientras que la betatrofina se expresa en el hígado y la grasa de los ratones, en las personas se expresa principalmente en el hígado. La hormona se secreta en el torrente sanguíneo para indicar a las células beta del páncreas que se reproduzcan.

Para evaluar los efectos de la betatrofina en el cuerpo, los investigadores inyectaron el gen de la betatrofina en hígados de ratón. Después de los días 8, las células beta en estos ratones llenaron 3 veces más espacio en el páncreas que en los ratones inyectados en control, y el contenido de insulina en el páncreas se duplicó. Los ratones también tenían un nivel de glucosa en ayunas más bajo y tolerancia a la glucosa mejorada en comparación con los ratones de control.

Los investigadores ahora apuntan a producir proteína de betatrofina y probarla directamente mediante inyección. Están trabajando con 2 biotecnología y compañías farmacéuticas para mover la hormona recién descubierta hacia la clínica.

Si esto pudiera usarse en personas ", dice Melton," eventualmente podría significar que en lugar de tomar inyecciones de insulina 3 veces al día, podría tomar una inyección de esta hormona una vez a la semana o una vez al mes, o en el mejor de los casos incluso una vez al año.

por Harrison Wein, Ph. D.

  • http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
  • http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
  • http://diabetes. niddk. nih.
  • http://ndep. nih.

2013 24 abril. pii: S0092-8674 (13) 00449-2. doi: 10. 1016 / j. celda. 2013. 04. 008. Epub ahead of print]. PMID: 23623304.

Instituto de NIH Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) y el Instituto de Células Madre de Harvard.

Fuente del artículo: NIH Research Matters

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