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Las células cancerosas Play It sucia a conseguir lo que quieren

Las células cancerosas Play It sucia a conseguir lo que quieren

Las células cancerosas son artistas de supervivencia con una fuerte vena criminal. Se rodean de un escudo protector de material extra-celular y luego asegure las líneas de suministro mediante la atracción de nuevos vasos sanguíneos.

Para conseguir ambos objetivos, se pusieron las células inmunes una trampa de miel mediante la liberación de atrayentes en la forma de moléculas mensajeras que atraen células inmunitarias a los tumores en crecimiento. En el sitio del cáncer, las células inmunes secuestrados liberan hormonas de crecimiento para orientar nuevos vasos sanguíneos en el tumor y ayudar a construir un escudo protector.

Dado que las células inmunes son difíciles de conseguir, las células cancerosas se benefician de los sitios de inflamación crónica o heridas más grandes en su estrecha proximidad tanto a ellos como a atraer. Esto explica por qué hasta 20% de los cánceres están relacionados con la inflamación crónica. Dos asociaciones incluyen inflamación crónica del hígado o la infección bacteriana del estómago por Helicobacter pylori. Cómo las células cancerosas llevar a cabo este truco es, sin embargo, en gran parte desconocido.

Una Red Social

Un fascinante recorrido por la intrincada red social de las células cancerosas acaba de ser publicado en The EMBO Journal. Dos equipos de investigación británica con sede en Bristol y Edimburgo, y un equipo danés basado en Aarhus, reportan que las células pre-cancerosas redirigen las células inmunes de heridas cercanas para ayudarles a crecer. Las células cancerosas imitan las señales, que normalmente se liberan en los sitios de daño tisular, pellizcar neutrófilos de las heridas inflamadas. Los neutrófilos son las más abundantes (40% a 75%) tipo de células inmunes y los primeros respondedores en los sitios de daño tisular.

Nicole Antonio, Marie-Bønnelykke Behrndtz y Laura Ward, se aprovecharon de la fase translúcida de pez cebra joven (un organismo modelo en la investigación con animales) para capturar videos de neutrófilos en movimiento. Para iniciar este movimiento indujeron clones de células cancerosas para crecer en el pez cebra y luego infligidos heridas láser adyacentes a ellos. En ausencia de células cancerosas, los neutrófilos reclutados rápidamente se mantuvieron hasta por cuatro horas en el sitio dañado. Sin embargo, en la presencia de células cancerosas, que se distrajo de la herida y visitaron los clones cercanos.

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El equipo también proporciona evidencia de una interacción directa entre los neutrófilos secuestrados y las células malignas. Durante su "chat", que duró hasta 90 minutos, las células inmunes dio a conocer un producto químico conocido como E2 prostaglandina para estimular el crecimiento de las colonias cercanas cáncer.

¿Qué riesgo en seres humanos

Su trabajo innovador plantea, por supuesto, la importante cuestión de si las células cancerosas humanas salga de la misma mala pasada.

Tiene ya ha sido establecido que la ulceración del melanoma, la forma más rara pero más mortal de cáncer de piel, es un indicador de mal pronóstico. Por lo que los equipos analizaron entonces muestras de melanoma humano tomadas de pacientes con diferentes grados de ulceración. Encontraron un aumento 15 veces en los neutrófilos a partir de muestras tomadas de melanomas no inflamadas a ulcerado moderadamente lesiones, y un aumento 100 veces a partir de las lesiones no inflamadas para excesivamente ulceradas.

Esto demuestra que algunas células cancerosas humanas comparten la capacidad de secuestrar y mal uso de células inmunes en su beneficio. También plantea la cuestión de si la cirugía del cáncer podría permitir que las células malignas para sobrevivir cuando las heridas se inflaman. UN análisis reciente de las operaciones de cáncer de mama de hecho sugiere que el uso de medicamentos anti-inflamatorios tales como ketorolaco dado a los pacientes antes y después de la cirugía conduce a una menor recurrencia de sus tumores de mama. Sus hallazgos interesantes también pueden explicar por qué aspirina, Que bloquea la producción de prostaglandina E2 de manera tan eficiente, reduce el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer.

Las nuevas observaciones podrían allanar el camino para nuevas terapias contra el cáncer si llegara a ser posible girar los neutrófilos secuestrados en un caballo de Troya que mataría las células pre-malignas. El gran impacto de su trabajo también ilustra el poder de las colaboraciones internacionales, que son mucho más potente que la suma de la contribución individual en la investigación científica y el cáncer.

Sobre el autor

Caspari ThomasThomas Caspari es profesor de Biología del Cáncer en la Universidad de Bangor. Su grupo de investigación intenta encontrar una respuesta a esta pregunta mediante el estudio de cómo nuestra información genética cambia con el tiempo. Muchos de los eventos clave que alteran nuestro ADN se produce cuando las células copian sus cromosomas. Durante este proceso, el ADN debe ser abierto por lo que es vulnerable a la rotura y modificaciones químicas.

Este artículo fue publicado originalmente en La conversación. Lea el artículo original.

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